KOPĪGOT | DRUKĀT | SŪTĪT E-PASTU
Šis ir fragments no 1. nodaļas no grāmatas Bailes no mikrobu planētasKā germofobiska drošības kultūra padara mūs mazāk drošus.
Kad mana māsa pirmo reizi ieiet viesnīcas numuriņā, viņa paņem līdzi dezinfekcijas salvešu trauku un noslauka visas virsmas, kas nesenā pagātnē varētu būt nonākušas saskarē ar cilvēku. Pirms tam viņa neko citu nedara. Ne apsēžas, ne izpako mantas. Neko.
"Kāpēc tu to dari?" es viņai jautāju.
"Nekad nevar zināt, kas vai kurš tur ir bijis," viņa atbildēja.
Tas attiecas uz jebkur, kurp vien dodies, es nodomāju, bet tobrīd es to vairs neuzsvēru. Mana māsa ir mikrobu fobija, un es zināju, ka viņu nepārliecinās nekas cits, ko viņas jaunākais brālis varētu teikt, pat ja es būtu infekcijas slimību pētnieks. Bet varbūt tevi pārliecinās.
Germofobi dzīvo noliegumā
Germofobi (ko varētu rakstīt arī kā germafobi) dzīvo noliegumā, jo mikrobi ir visur, un no tiem nevar izvairīties. Jebkurā laikā uz Zemes ir aptuveni 6×10^30 baktēriju šūnu. Pēc jebkura standarta tas ir milzīgs biomasas daudzums, otrajā vietā aiz augiem un vairāk nekā 30 reizes pārsniedz visu dzīvnieku biomasu. Mikrobi veido līdz pat 90 procentiem no okeāna biomasas, ar 10^30 šūnām, kas atbilst 240 miljardu Āfrikas ziloņu svaram. Pats gaiss, ko elpojat, satur ievērojamu daudzumu organisko daļiņu, kas ietver vairāk nekā 1,800 baktēriju sugu un simtiem sēņu sugu, kas atrodas gaisā sporu un hifu fragmentu veidā. Daži mikrobi var uzturēties gaisā vairākas dienas vai pat nedēļas, parasti, pieķeroties putekļiem vai augsnes daļiņām. Gaisa, ko elpojam, blīvums nozīmē, ka katru ārā pavadīto stundu mēs ieelpojam tūkstošiem mikrobu daļiņu. Ieejot iekštelpās, tas daudz neatšķiras, jo iekštelpu gaiss parasti ir saistīts ar tiešo āra vidi, ar atšķirībām ventilācijas un atrašanās vietas dēļ. Gandrīz neiespējami atrast jebkuru vietu, iekštelpās vai ārā, kas būtu pilnīgi sterila, lai gan dažas vietas ir netīrākas nekā citas.
Ja strādājat smakojošā, ar ūdeni bojātā pagrabā bez aizsargrespiratora, pelējuma notīrīšana var jūs ļoti viegli pakļaut simtiem miljonu aerosolizētu sēnīšu sporu, kas kairina jūsu kaklu, deguna blakusdobumus un plaušas. Lapas, ko jūs rudenī grābāt, tās, ko kādu laiku ignorējāt, līdz tās kļuva par mitru, brūnu masu, līdz laiks beidzot kļuva sauss un silts, varēja atbrīvot baktēriju un sēnīšu mākoni, kad jūs beidzot saņēmāt laiku tās grābt vai nopūst. Un vēlāk, atpūšoties savā šūpuļtīklā, jums varēja būt neliels klepus. Tās bija jūsu plaušas, kas centās atbrīvoties no visiem mikrobiem, ko jūs pamudinājāt un ieelpojāt. Bet jūs, iespējams, tikāt tam pāri. Plaušas diezgan labi attīra lielāko daļu daļiņu, pat dzīvās.
Iepriekš, vasarā, peldoties ezerā, jūs tikāt pakļauti triljoniem mikrobu, tiklīdz sasniedzāt ūdens līmeni. Baktērijas un citi vienšūnas organismi siltajā, barības vielām bagātajā ūdenī jau bija uzziedējuši astronomiskā līmenī vasaras sezonai. Pat ja jūs domājāt, ka turat muti ciet, jūs tos pilnībā neielaidāt. Nav problēmu, jūs sakāt, es vienkārši peldēšos baseinos un izvairīšos no visiem šiem mikrobiem. Tomēr baseinos, neskatoties uz to, ka tajos ir pretmikrobu hlora līmenis, joprojām var būt fekālijas. E. kompānijali un Pseudomonas aeruginosa. Nemaz nesāksim runāt par bērnu baseinu. Vai domājāt, ka peldēšanas autiņi ir tik grūti izvadāmi? Nē, protams. Kaka un mikrobi, kas ar to saistīti, atrod ceļu.
Visas baktērijas ezerā un baseinā ne tikai dabiski dzīvo un vairojas ūdenī. Ievērojams daudzums ir radies dzīvniekiem, tostarp cilvēkiem. Mūsu ādā, mutē un zarnās ir triljoni baktēriju. Baseinā nav mikrobu, jo ķīmiskā apstrāde nebija efektīva, tajā ir mikrobi, jo... tajā ir cilvēki. Mēs esam burtiski baktēriju fabrikasTas ir visapkārt mums, mūsos un uz visa, kam pieskaramies.
Kad es mācījos koledžā, viena vietējā studentu korporācija rīkoja burbuļvannu maratona līdzekļu vākšanas pasākumu, kurā dalībniekiem tika piedāvāts sēdēt burbuļvannās pēc iespējas ilgāk. Daži to darīja stundām ilgi. Nākamajās dienās daudziem no viņiem parādījās niezoši, sarkani, nelīdzeni izsitumi ar pūslīšiem ap matu folikuliem. Nav pārsteidzoši, ka viss šis laiks burbuļvannās pārvērta tos lielās baktēriju buljona kultūrās, ko inokulēja studentu korporācijas puiši un studentu korporācijas meitenes tiešā tuvumā. Karstais ūdens, pat ķīmiski apstrādāts, nevarēja nomākt augšanu uz visiem laikiem, un baktērijas, visticamāk, ādas kolonizācijas un izsitumu izraisošās baktērijas Pseudomonas aeruginosa, pieauga eksponenciāli. Nebija nekāda draudīga ārēja piesārņojuma. Visa tā avots Pseidomonas, bez šaubām, bija paši cilvēki.
Cilvēki kā mikrobu bioreaktori
Mūsu ķermeņus kolonizē tik daudz mikrobu, ka mūsu šūnas (kopā aptuveni 10 triljoni) skaitliski desmit reizes pārsniedz mūsu mikrobu iemītnieku skaitu (kopā aptuveni 100 triljoni). Mūsu ķermeņa mikrobiota ir neticami daudzveidīga, ar tūkstošiem baktēriju un sēnīšu sugu, kas kopā ekspresē 4.4 miljonus gēnu, salīdzinot ar mūsu niecīgo 21,000 XNUMX gēnu genomu. Kā savā lieliskajā cilvēka mikrobiotas ievadā atzīmēja zinātnes žurnāliste un ekoloģe Alanna Kolena. 10% cilvēkuĢenētiski mēs neesam pat 10% cilvēki, patiesībā tie ir drīzāk 0.5%.
Kad un kur mēs iegūstam visus šos mikrobus?
Ikvienam, kurš ir bijis aculiecinieks dabiskām dzemdībām, ir acīmredzams, ka mazulis nav dzimis pilnīgi tīrā vidē. Pirmkārt, mātes maksts ir pilna ar baktērijām, galvenokārt no ģints Laktobacillus. Jūs varētu atpazīt Lactobacillus no jogurta produktu sastāvdaļu saraksta aplūkošanas, jo tas bieži vien ir galvenā sastāvdaļa. Tāpēc dažas vecmātes iesaka grūtniecēm ierīvēt jogurtu maksts, ja viņas domā, ka varētu būt saslimušas ar rauga infekciju. Tātad, mazuļi ir pakļauti jogurta baktērijām? Ar to nav nekā slikta! Bet tas vēl nav viss. Vēl viena izplatīta parādība — dzemdētājas var izkārnīties. Intensīva spiediena dēļ vēdera lejasdaļā un iegurnī dzemdētāja bieži sāk zaudēt kontroli un dažreiz var visu izstumt. Tā rezultātā mazulis var tikt pakļauts mātes fekāliju baktērijām papildus maksts baktērijām. Ja šī saskare nenotiek dzimšanas brīdī, tā var notikt arī vēlāk slimnīcā vai mājsaimniecībā, jo fekāliju baktērijas viegli nonāk aerosolā/gaisā un tiek ieelpotas vai norītas. Jebkurā gadījumā katru veselu mazuli galu galā kolonizēs... E. coli, Bakteroīdi, Clostridium, Staphylococcus, un Streptokoks sugas, un tās ir tikai dažas. Ja māte baro bērnu ar krūti, mazulis tiks pakļauts arī papildu laktobaktērijām un bifidobaktērijām.
Kad mazulis sāk ēst cietu pārtiku, viņa zarnu mikrobiota pielāgosies jaunajiem šķiedrvielu, cukuru, olbaltumvielu un tauku avotiem ar lielāku daudzveidību un “pieaugušajam līdzīgāku” mikrobiomu. Pieaugušā mikrobioms pirmajā dzīves gadā ir mazāk dinamisks kā zīdainim, taču pieaugušo mikrobiomu joprojām var izjaukt diētas izmaiņas, vispārējā veselība, antibiotiku iedarbība vai infekcija. 2. nodaļā es sīkāk aprakstīšu, kā šīs izmaiņas var izjaukt mikrobiomu un kā tās var būt saistītas ar mūsdienu veselības problēmām. Taču pat ar šiem traucējumiem cilvēki ir pārpildīti ar mikrobiem un katru dienu ir pakļauti milzīgam skaitam papildu mikrobu mājās, skolā, birojā vai praktiski jebkur citur uz Zemes.
Mājas ir tur, kur ir mikrobi
Kad sekvencēšanas tehnoloģija tika izmantota arī, lai noteiktu mikrobu daudzveidību mājsaimniecību un biroju gaisā un putekļos, rezultāti bija fascinējoši. Iekštelpu mikrobi var atrasties uz virsmām vai gaisā bioaerosolu veidā. Nav pārsteidzoši, ka galvenais iekštelpu mikrobu un bioaerosolu avots ir vietējā āra vide. Tomēr bioaerosoli nāk arī no dzīvniekiem un cilvēkiem, kas atrodas telpās, elpojot, atdaloties ādas šūnām vai lietojot tualeti. Daļiņas uz virsmām var atkārtoti suspendēties gaisā bioaerosolu veidā, ejot, putekļsūcot, tīrot un pat guļot, jo jūsu gulta ir pilna ar atmirušām ādas šūnām, sēnītēm un baktērijām.
Jebkurā mājā vai ēkā, kurā dzīvo cilvēki, ir daudz cilvēku kolonizējošu baktēriju sugu. Faktiski ir iespējams paredzēt, vai mājā galvenokārt dzīvo vīrieši vai sievietes, pēc to mikrobu profila, jo lielāks vīriešu procentuālais daudzums bija saistīts ar lielāku baktēriju daudzumu. Corynebacterium, Dermabaktērijs, un Rouzburija sugām, savukārt mātītes bija saistītas ar paaugstinātu Lactobacillus suga. To, vai ģimenē bija kaķis vai suns, varēja noteikt arī ar 16S rRNS sekvencēšanu. Suņi ienes lielāku baktēriju daudzveidību – 56 dažādi baktēriju veidi, salīdzinot ar 24, kas rodas no kaķiem. Kaķi vismaz paši sevi attīra un pavada daudz mazāk laika, ošņājot viens otra pēcpuses, tāpēc varbūt tas izskaidro atšķirību.
Vēl iespaidīgāk ir tas, ka, sekvencējot arvien vairāk indivīdu mikrobiotu, kļuva acīmredzams, ka katram indivīdam piemīt unikāla mikrobu kolonija, tikpat unikāla kā pirkstu nospiedums. Lai gan šīs atšķirīgās mikrobiomas ir vairāk vai mazāk stabilas pieaugušā vecumā, tās var mainīt tādi faktori kā uzturs, vecums un hormoni. Turklāt ģenētiski radniecīgiem un kopā dzīvojošiem indivīdiem mēdz būt arī līdzīgāki mikrobu līdzdzīvotāji. Vienā pētījumā tika konstatēts, ka, ģimenei pametot mājas, viņu mikrobi dažas dienas saglabājās, pakāpeniski samazinoties līdz nenosakāmam līmenim. Šo mikrobu pirkstu nospiedumu zudumu nākotnē varētu izmantot tiesu medicīnas zinātnieki, lai palīdzētu atjaunot laika grafiku, kad aizdomās turētais atstāja savas mājas vai slēptuvi.
Nav pārsteidzoši, ka vannas istaba ir labākā vieta mājā vai ēkā, kur saskarties ar mikrobiem uz virsmām vai gaisā. Vannas istabā kaut kas tik vienkāršs kā tualetes skalošana var radīt bioaerosolus, kas satur miljardiem baktēriju, dažas no kurām gaisā atrodas stundām ilgi, pietiekami ilgi, lai nokļūtu uz visām tuvumā esošajām virsmām. Vāka aizvēršana var samazināt baktēriju strūklu, bet ne tik daudz, kā varētu šķist. Pat atkārtota skalošana nevar pilnībā novērst ar fekālijām baktērijām piesātinātu bioaerosolu veidošanos. Tā rezultātā, ieejot tualetē, jūs ieelposiet baktērijas, un viss, kam pieskarsieties, būs ar tām pārklāts. Tas neliecina par labu jūsu zobu birstei. Tomēr kaut kādā veidā jūs joprojām esat dzīvs.
Papildus mikrobiem, ko mēs saņemam no mātēm un tiešās vides dzemdību laikā un pēc tām, visredzamākie mikrobu avoti, kas kolonizē mūsu zarnas, ir saistīti ar pārtiku, ko mēs ēdam. Jaundzimušajiem, kurus baro ar krūti, mātes piens ir gan baktēriju avots, gan pārtika, ko šīs baktērijas mīlēs. Dažas baktērijas mātes pienā var rasties no zarnām un nonākt piena dziedzeros ar cirkulējošu imūnšūnu palīdzību, kā arī ar mikrobiem, kas kolonizē ādu ap areolu.
Tāpat, kad mazulis dzer pienu tieši no krūts, dažas mutes dobuma baktērijas pievienojas ar pienu saistītajiem mikrobiem ceļā uz zarnām. Šādā veidā pārnesto baktēriju veidus nosaka mātes uzturs un barošanas veids (piemēram, tieši caur krūti vai netieši, atslaukot pienu). Zīdaiņa mikrobioms mainās, kad tiek ieviesta cieta pārtika, līdz aptuveni 2 ½ gadu vecumā tas sāk līdzināties vairāk vai mazāk stabilam pieauguša cilvēka mikrobiomam. Daudzu pētījumu rezultāti liecina, ka agrīnā dzīves posmi ir vissvarīgākie pieaugušo mikrobiomu attīstībā.
Divas stundas un piecas sekundes līdz kuņģa-zarnu trakta sabrukumam
Mēs visi pazīstam cilvēkus, kuri ir apsēsti ar domu par sava ēdiena “tīrību”. Jebkura ēdiena, kas stāv uz galda ilgāk nekā nepieciešams maltītes apēdšanai, vai jebkā, kas nokrīt uz grīdas, izmešana ir kļuvusi par diezgan izplatītu pirmās pasaules praksi. Tā rezultātā ir kļuvuši populāri daži heuristikas vai īsceļu noteikumi, piemēram, “divu stundu noteikums” ēdiena nelikšanai ārā un “piecu sekunžu noteikums” ēdiena ēšanai, kas ir pieskāries grīdai. Manuprāt, piecu sekunžu noteikums ir visizdevīgākais, lai palīdzētu vecākiem justies mazāk vainīgiem, kad viņu mazuļi no bērnu krēsliņiem uz grīdas izmet pilnīgi labu ēdienu. Manam mazulim ir vienalga par pārtikas higiēnu, tad kāpēc gan man to darīt? Tas pats attiecas uz divu stundu likumu — dažreiz mēs kļūstam aizņemti un aizmirstam, ka čili visu vakaru bija uz aukstās plīts. Vai tas nozīmē, ka tas joprojām ir labs, ja mēs to vēlreiz uzsildām? Kā kāds izdzīvoja pirms atdzesēšanas?
Ja esat pārtikas nekaitīguma zinātnieks vai mikrobiologs, jūsu uzdevums ir identificēt potenciālos apdraudējumus pārtikas uzglabāšanā un sagatavošanā, kas varētu izraisīt piesārņojumu un saslimšanas. Tas galvenokārt attiecas uz rūpniecisko un komerciālo pārtikas ražošanu un sagatavošanu. Ikviens, kas pārbauda restorānus, skaidri zina, ka tiem ir plašs procedūru klāsts, un dažas no tām ir labākas par citām. Reiz kāda vietējā inspektore man pastāstīja, no kuriem restorāniem viņa izvairās (tomēr viņa mani neapturēja, jo man viena no vietām pārāk patīk). Viņas gadījumā un pārtikas mikrobiologu gadījumā pat iespējamais piesārņojums ir problemātisks. Daudz mazāk satraucošs ir relatīvais risks, kas ir varbūtība, ka noteikta prakse novedīs pie piesārņojuma un saslimšanas. Tāpēc pat vismazākais risks var tikt uzskatīts par pārkāpumu. Citiem vārdiem sakot, pat vismazākais risks, ka inspektori izskatīsies tā, it kā viņi nepildītu savu darbu, varētu viņiem radīt problēmas.
Gadu gaitā šī nulles riska domāšana attiecībā uz ēdiena gatavošanu un uzglabāšanu ir ienākusi arī mājsaimniecībās. Divu stundu noteikums ir labs piemērs. Lielākā daļa cilvēku pat tik ilgi negaidītu, lai izmestu pārtiku. Tomēr liela daļa bažu par patogēnu augšanu pārtikā, kas atstāta divas stundas ārā, ir dažu būtisku pieņēmumu rezultāts. Tas ietver pieņēmumus, ka sākumā ir dzīvotspējīga viena vai vairāku patogēnu mikrobu kolonija, ka pārtikā ir maz sāls un konservantu, neitrāls pH līmenis un ka tā temperatūra ir virs 80 grādiem pēc Fārenheita (~27°C). Klasisks pārtikas saindēšanās gadījums, ko izmanto mikrobioloģijas stundās, ir vecmāmiņa, kas vasaras piknikam gatavo kartupeļu salātus, tos sajaucot ar rokām un tādējādi inokulējot ādu kolonizējošus mikrobus. Staphylococcus aureusTad tas visu pēcpusdienu (daudz ilgāk par divām stundām) stāv uz piknika galda, un BAM, visi saindējas ar pārtiku. Tas noteikti ir labs veids, kā palielināt ģimenes uzliesmojuma iespējamību, bet tā ir ideāla vētra, un šādā scenārijā bija jānotiek daudzām lietām, lai visi saslimtu.
Krustotā piesārņošana var būt problēma, īpaši, ja gatavojat kaut ko tādu, kas tiks ēsts jēls, tajā pašā vietā, kur tikko sagriezāt vistu. Pat tīrībai ar vistu ir savi ierobežojumi — Slimību kontroles un profilakses centri brīdina to nemazgāt pirms gatavošanas, lai ap izlietni neveidotos baktēriju piesātināti pilieni. Patiesībā lielākā daļa pārtikas, kas ir samērā labi pagatavota, ir diezgan droša, un četras stundas ir saprātīgs laiks, lai lielāko daļu pārtikas atstātu istabas temperatūrā. Tāpat kā ar visu, cilvēkiem parasti viss ir kārtībā, ja viņi izmanto veselo saprātu un satīra virtuvē radīto nekārtību.
Veselais saprāts der arī piecu sekunžu likuma izvērtēšanai. Piecu sekunžu likums nosaka, ka, ja paceļat ēdienu uz grīdas pirms piecas sekundes, to ir atļauts ēst. Dažos pētījumos un plašsaziņas līdzekļu ziņojumos tas ir uztverts nopietni, lai norādītu, ka baktērijas patiesībā pielīp pie ēdiena neatkarīgi no tā, cik ilgi tas atrodas uz grīdas. Bet cik tas ir noderīgi? Jūs apēdīsiet baktērijas, kad ēdiens pieskarsies jebkam, kas nonācis saskarē ar nesterilu virsmu. Vēl svarīgāk, kāda ir iespējamība, ka baktērijas uz šī ēdiena gabala būs patogēns baktēriju vai vīrusu celms vai piegādās pietiekamu devu, lai izraisītu slimību?
Kā jau minēju iepriekš, iekštelpu vides mikrobi vairāk vai mazāk atdarina āra vides mikrobiomus, kā arī to iemītnieku mikrobiomus, tāpēc, visticamāk, jūs jau norijat vai ieelpojat lielu daļu šo baktēriju. Protams, ja jūs izmantojat uz grīdas nomestu ēdiena gabaliņu, lai pagatavotu kartupeļu salātus, un pēc tam atstājat to 100 grādu karstumā visu dienu, tā varētu nebūt labākā ideja. Vai arī, ja iepriekšējā dienā sagriezāt vistu un atteicāties savākt visas sulas, kas nokrita uz grīdas, jūs varētu saņemt lielāku devu. Campylobacter jejuni or Salmonellas enteridīts nekā jūsu ķermenim būs ērti. Pretējā gadījumā iespēja, ka jūs nomirsiet vai pat saslimsiet, ēdot ēdienu, kas nokritis uz grīdas, ir diezgan niecīga. Ne nulle, bet tuvāk tai, nekā vairums cilvēku domā. Tikai nestāstiet nevienam, ka es jums to teicu, un neļaujiet nevienam redzēt, ka jūs to darāt.
Slikto baktēriju teorija
Jēdziens par “veselīgu” mikrobiomu pastāv tikai dažas desmitgades, bet jēdziens par “nāvējošu mikrobu, kas vēlas mūs nogalināt”, ir pastāvējis daudz ilgāk. Šīs vēsturiskās nelīdzsvarotības rezultātā mēs joprojām daudz laika veltām patogēniem mikrobiem un mazāk laika tam, kā mūsu normālā mikrobiālā vide varētu pasargāt mūs no traucējošiem mikrobiem. Kā jau esmu apspriedis, tehnoloģija, ko zinātnieki izmanto mikrobiālās ekoloģijas pētīšanai, ir diezgan jauna. Turpretī spēja izolēt un kultivēt vienu slimību izraisošu mikroorganismu pastāv jau vairāk nekā gadsimtu.
Mikroorganismu izraisītu slimību koncepcija, kas pazīstama kā dīgļu teorija, bija spiesta pārvarēt vairākas citas konkurējošas teorijas. Dažas no populārākajām bija miasmas un netīrības teorijas. Miasmas teorija skaidroja, ka slimības izraisa atmosfērā esošās kaitīgās gāzes, kas izdalās, pūšanas laikā sabrūkot organiskajām vielām. Ļoti līdzīgā netīrības teorija koncentrējās uz ūdens un gaisa piesārņojumu ar cilvēku atkritumiem. Lai gan pēc mūsdienu standartiem šīs teorijas izklausās primitīvas, tās atbalstīja daudzi vadošie zinātnieki pat līdz pat 1930. gs. trīsdesmitajiem gadiem. Pat daži termini, ko lietojam mūsdienās, ir sakņojušies šajās teorijās, piemēram, malārija, kas būtībā nozīmē "slikts gaiss".
Tas bija tikai 19. gada beigāsth gadsimtā Roberts Kohs iepazīstināja ar saviem kritērijiem, kas tagad pazīstami kā Koha postulāti, lai pierādītu, ka slimību izraisa specifisks, filtrējams mikroorganisms. Tāpat kā lielākā daļa zinātnes sasniegumu, Kohs šīs idejas neizstrādāja no nulles. Citi domāja līdzīgi. Taču viņam izdevās tur, kur citiem neizdevās, ar savu skaidro skaidrojumu par to, kā reproducēt savu darbu un pielietot to daudzām dažādām infekcijas slimībām. Koha postulāti apgalvo, ka jums ir jāspēj izolēt organismu no inficēta indivīda, audzēt to kultūrā, atkārtoti ievadīt veselā dzīvniekā un atkārtoti izolēt un identificēt mikrobu kā identisku sākotnēji izolētajam un iespējamajam izraisītājam. Viņš izveidoja šos postulātus, pamatojoties uz savu darbu ar Sibīrijas mēri, un tālāk ģenerēja pamatojošus datus par tuberkulozi un holēru.
Lai gan Koha un citu paveiktais darbs slimību izraisošu baktēriju izolēšanā izraisīja nāvējošu mikrobu identificēšanas eksploziju, citi slimību izraisītāji, piemēram, vīrusi, palika slēpti un nezināmi. Tie bija pārāk mazi, lai tos varētu vizualizēt ar gaismas mikroskopiem, un tos nevarēja audzēt kultūrā bez inficējošām saimniekšūnām. Var iedomāties zinātnieku neapmierinātību, kad viņi novēroja slimības, kas bija acīmredzami infekciozas, bet nespēja izolēt izraisītāju. Lielisks piemērs ir 1918. gada Spānijas gripa. Daudzi pētnieki labprāt pielietoja Koha postulātus, lai atklātu infekcijas izraisītāju gripas pacientu plaušās. Situāciju sarežģīja tas, ka gripas pacientiem ar smagu slimības gaitu bieži attīstās pneimonija sekundāru bakteriālu infekciju dēļ. Tā rezultātā sākotnēji tika uzskatīts, ka šie organismi ir gripas izraisītāji. Vēl svarīgāk ir tas, ka vienu un to pašu mikrobu ne vienmēr varēja izolēt no gripas pacientu plaušām. Rezultāts bija pretrunīgu pierādījumu haoss, un līdz brīdim, kad vīruss tika identificēts kā gripas izraisītājs, pandēmija jau sen bija beigusies. Es daudz vairāk par gripu un citiem vīrusiem pastāstīšu 3. nodaļā.
Kad pētnieki saprata slimību dīgļu teoriju, viņi varēja izolēt daudzus dažādus slimības izraisošus mikroorganismus un atkārtoti tos ievadīt eksperimentālos dzīvniekos. Taču viena lieta, kas notika, bija tā, ka dzīvnieki aktīvās imūnās atbildes dēļ kļuva rezistenti pret turpmākiem izaicinājumiem. Izmantojot eksperimentālos dzīvniekus, iegūtās imunitātes mehānismus varēja pētīt un pielietot, lai uzlabotu pacientu aprūpi, izstrādājot antiserumus un vakcīnas, kas aizsargā cilvēkus no inficēšanās vai atkārtotas inficēšanās. Un tas mani noved pie manas iecienītākās tēmas!
Imunoloģija 101
Es 1994. gadā pabeidzu savu pirmo bakalaura imunoloģijas kursu, pārliecināts, ka kļūšu par imunologu. Tas bija pirms vairāk nekā divdesmit pieciem gadiem, un kopš tā laika esmu kā skolotājs un mentors iepazīstinājis ar imūnsistēmu daudzus citus. Veids, kā es to bieži esmu darījis, izmantojot klasisku piemēru, izskatās apmēram šādi: scenārijs sākas, kad kāds uzkāpj uz naglas. Mana sieva 2009. gadā, kad mēs apmetāmies nepilnīgā viesnīcā, ciemojoties pie viņas tēva Ķīnā, uzkāpa uz izvirzītas paklāja naglas. Viņa nebija par to priecīga, jo uztraucās, ka nags varētu būt ienesis baktēriju. Clostridium tetani viņas pēdas mīkstajos audos. Ja tas notiktu un baktērijas izdzīvotu un vairotos pietiekami daudz, tas radītu nepatīkamu neiromuskulāro aktivitāti pastiprinošu toksīnu, ko sauc par tetanusa toksīnu, kas izraisītu nekontrolējamas muskuļu kontrakcijas, visbiežāk izpaustos kā žokļa fiksācija.
Būdams imunologs, es viņai pajautāju kaut ko līdzīgu: “Bet tu taču esi vakcinēta, vai ne? Tu biji Miera korpusā. Tur tevi vakcinē pret visu.” Viņa atzina, ka tā ir taisnība. “Tad neuztraucies par to. Viss būs kārtībā,” es pārliecināti teicu.
Es varēju būt pārliecināts, jo sapratu imunoloģiskās atmiņas jēdzienu. Imūnsistēma spēj aktivizēt šūnas, kas ir specifiskas katram iedomājamam patogēnam, un, kad infekcija ir pārvarēta, dažas no šīm šūnām paliek kā atmiņas šūnas – šūnas, kas daudz ātrāk un vieglāk aktivizējas pēc atkārtotas inficēšanās ar to pašu vai līdzīgu baktēriju. Tas ir viss vakcinācijas princips – mēs cenšamies apmānīt imūnsistēmu, liekot tai domāt, ka organisms ir inficēts, izmantojot patogēnu daļas vai novājinātu patogēnu, lai stimulētu tādu pašu reakciju un specifisku atmiņas šūnu attīstību, neriskējot iegūt nopietnu primāru infekciju.
Ja agrīnā iekaisuma reakcija nenovērš infekciju, tuvumā esošo audu imūnās šūnas, ko sauc par makrofāgiem, jutīs problēmas. Šīs šūnas atrodas mūsu audos, gaidot briesmu signālu no saskares ar baktērijām, piemēram, C. tetānijaKad makrofāgi ir aktivizēti, tie kļūst ļoti prasmīgi fagocitozē (t. i., aptver un noārda baktērijas intracelulāros burbuļos, ko sauc par fagolizosomām), un spēj iznīcināt daudzus iebrucējus mikrobus un likvidēt saimniekšūnas, kas infekcijas rezultātā iet bojā.
Dažos gadījumos agrīna imūnreakcija nebūs pietiekama, lai atbrīvotos no nelielā, bet ievērojamā daudzuma. C. tetānija vai toksīnu, ko tā izdala pēc tam, kad cilvēks uzkāpj uz naglas. Tieši tad sāk darboties adaptīvā imūnreakcija. Tā sākas apmēram 4 dienas pēc inficēšanās un sasniedz maksimumu apmēram 10 dienās. Adaptīvā reakcija sākas, kad audu rezidentšūnas, ko sauc par dendrītiskajām šūnām (DC), tiek aktivizētas ar tiem pašiem signāliem, kas aktivizē citas iedzimtas imūnšūnas. Tāpat kā makrofāgi, DC fagocitē un sadala patogēnus to sastāvdaļās. Tomēr, tiklīdz tās tiek aktivizētas, tās atstāj inficētos audus un migrē uz limfmezglu, kur tās tieši mijiedarbojas ar adaptīvajām imūnšūnām, ko sauc par T šūnām.
Tā kā T šūnas ir tik daudzveidīgas, jebkuras infekcijas laikā tiek aktivizētas tikai dažas, un šīs aktivizētās šūnas neprātīgi dalās, radot miljoniem savu klonu, daloties ik pēc 4–6 stundām. Tās to dara vairākas dienas, lai radītu milzīgu skaitu identisku šūnu (tāpēc adaptīvai imūnreakcijai ir nepieciešams laiks, lai tā sāktos). Daudzas no šādā veidā aktivizētajām T šūnām atstāj limfmezglu un migrē uz infekcijas vietu, sekojot ķīmiskajiem signāliem tāpat kā citas imūnās šūnas.
Tajā pašā laikā dažas T šūnas mijiedarbojas ar citām limfmezglu šūnām, ko sauc par B šūnām. B šūnas nāk no kaulu smadzenēm un var atpazīt olbaltumvielu daļas ārpus tām, kurām ir receptori uz to virsmas. B šūnas izdala šķīstošu formu jeb savu virsmas receptoru, ko mēs saucam par antivielām. Antivielas saista patogēnus vai olbaltumvielas un veicina to nogalināšanu, uzņemšanu un noārdīšanu makrofāgos. Ja T šūna atpazīst vienu un to pašu patogēna daļu jeb "antigēnu", tad T šūna sniedz "palīdzību" B šūnai, lai B šūna varētu ražot vēl spēcīgākas saistošās antivielas. Citas T šūnas var iznīcināt inficētās šūnas, novēršot infekcijas izplatīšanos. Ar šo procesu palīdzību adaptīvā imūnreakcija ģenerē ļoti patogēnam specifisku reakciju, kas ir daudz mērķtiecīgāka, mazāk kaitīga un labāk regulēta nekā agrīnā iedzimtā iekaisuma reakcija.
Galu galā, kad adaptīvā imūnreakcija ir atbrīvojusies no iebrucējiem mikrobiem un to radītajiem toksīniem, infekcijas vietā esošās imūnās šūnas pārstāj saņemt aktivācijas signālus un sāk saņemt "pārtraukšanas un atturēšanās" signālus. Lielākā daļa šo šūnu iet bojā, un tās savāc un noārda makrofāgi, kas satīra radīto netīrību. Galu galā audi sadzīst, atmirušās ādas un muskuļu šūnas tiek aizstātas, un viss atgriežas normālā stāvoklī.
Taču tas vēl nav viss. Limfmezglos un liesā dažas no aktivizētajām T šūnām kļūst par atmiņas šūnām. Atmiņas šūnas var tikt aktivizētas un dalīties daudz ātrāk, ja tās kādreiz atkal sastopas ar to pašu antigēnu. Tādā veidā mums ir atmiņa par katru infekciju, kas mums ir bijusi visas dzīves laikā. Tā kā vakcīnas atdarina šo reakciju, mums ir arī atmiņa par katru vakcināciju, kas mums jebkad ir bijusi. Dažreiz šī atmiņa nedaudz mazinās, un mums ir jāsaņem vēl viena pote, pretējā gadījumā mēs kļūtu uzņēmīgi pret vieglu(-āku) infekciju, taču palīdzība, ko mēs saņemam no atmiņas šūnām atkārtotas inficēšanās vai revakcinācijas laikā, ir labāka nekā sākt no nulles. Un tā imūnsistēma mūs uztur dzīvus pasaulē, kas ir pilna ar potenciāli nāvējošām baktērijām, sēnītēm un vīrusiem.
Ja imūnsistēma tik labi uzbrūk baktērijām, sēnītēm un vīrusiem, kāpēc tā ne vienmēr uzbrūk neticami daudzajam mikrobu skaitam, kas dzīvo mums apkārt, uz mums un mūsos? Kāpēc mūsu imūnsistēma neuzsprāgst no visiem mikrobu noteikšanas signāliem mūsu ādā, plaušās, mutē un zarnās?
Tas tā nedara, jo imūnsistēmai ir arī īpašība, ko sauc par imunoloģiskā tolerance, kurā imūnsistēmas tiek nomāktas, lai izvairītos no nevajadzīgiem papildu bojājumiem. Imūnā tolerance neattiecas tikai uz mūsu pašu proteīniem, bet arī uz mūsu neapdraudošo mikrobu vidi. Audi, kas pastāvīgi ir pakļauti mikrobiem, piemēram, mūsu zarnās, ir piepildīti ar toleranci izraisošām šūnām (sauktām par T regulatorajām šūnām), kas palīdz imūnsistēmai kontrolēt sevi un novērst autoimūnas slimības.
Taču dažreiz imūnsistēma nav toleranta pret to, kādai tai vajadzētu būt, un cilvēkiem rodas autoimūnas slimības vai alerģijas, vai arī viņiem ir neatbilstoša reakcija uz infekciju. Interesanti, ka šo slimību sastopamība pieaug visā attīstītajā pasaulē, jo, neskatoties uz to, ka mūs ieskauj mikrobi, mēs patiesībā kļūstam labāki "tīrībā", nekā mēs apzināmies.
-
Stīvs Templtons, vecākais zinātniskais līdzstrādnieks Braunstounas institūtā, ir mikrobioloģijas un imunoloģijas asociētais profesors Indiānas Universitātes Medicīnas skolā Terre Haute. Viņa pētījumi koncentrējas uz imūnreakcijām pret oportūnistiskiem sēnīšu patogēniem. Viņš ir arī darbojies gubernatora Rona Desantisa Sabiedrības veselības integritātes komitejā un bija līdzautors dokumentam "Jautājumi COVID-19 komisijai", kas tika sniegts pandēmijas apkarošanai veltītas kongresa komitejas locekļiem.
Skatīt visas ziņas
