KOPĪGOT | DRUKĀT | SŪTĪT E-PASTU
Cilvēkus vienmēr ir fascinējusi nemirstība. Lai gan lielie sasniegumi medicīniskajā aprūpē ir ļāvuši to darīt. dzīves ilguma pagarināšana, tas bieži vien ir saistīts ar līdzāspastāvēšanas cenu ar hroniskas slimības saistīts ar novecošanās, piemēram, sirds un asinsvadu slimības, vēzis, 2. tipa cukura diabēts (T2DM), hipertensija un demences, piemēram, Alcheimera slimība un Parkinsona slimība.
Patiesais “spēles mērķis” ir ilgs veselības periods ar niecīgu novecošanāsTas nozīmē neesamību. bioloģiskā novecošana, piemēram, orgānu un visa ķermeņa fiziskās sagatavotības pasliktināšanās samazināšana, reproduktīvo spēju zuduma aizkavēšana un nāves riska aizkavēšana ar vecumu. Mēs patiesībā vēlamies pagarināt jaunību, nevis novecošanu. Sasniedzot to, mēs varam sākt paplašināt veselīga dzīves ilguma palielināšanas robežas.
Novecošanās gada šūnu līmenis nosaka šūnu bojājumu ātrums salīdzinājumā ar atjaunošanās ātrumu. Ar novecošanos saistīto bojājumu uzkrāšanās izpaužas kā tas, ka šūnas vairs "neuzvedas pareizi" kā daļa no kolektīva, kas veido orgāna audus, piemēram, vēža šūnas.
Veseliem indivīdiem bojājumu uzkrāšanos kontrolē apoptoze, kas ir kontrolēta šūnu nāve, un uzlabota šūnu uzturēšana, tostarp autofāgija un mitofāgija; bojātu šūnas iekšējo (intracelulāro) komponentu (organellu) “apēdšana, sadalīšana un pārstrāde”. Šūnu kvalitātes kontroli regulē barības viela glikoze un hormons insulīns. Intracelulārā saimniekošana ļauj no bara atdalīt neefektīvas un toksiskas šūnas. Laika gaitā šūnas spēja izraisīt apoptozi tiek traucēta, ļaujot pakāpeniskai disfunkcijai palikt nepamanītai. Laika gaitā uzkrāšanās Šo disfunkcionālo šūnu skaits orgānā veicina slimības attīstību.
Cilvēki ir daudzšūnu organismi, kuros mūsu veselās šūnas darbojas kolektīvi. Lai tie dzīvotu ilgi veselīgs dzīves ilgumu, mūsu šūnām ir ne tikai jādzīvo ilgāk, bet arī jāfunkcionē pareizi. Vēža šūnas ir ilgmūžīgas un spējīgas neierobežota replikācija; tomēr tie izvairās no apoptozes un kļūst savtīgi pirmatnējs, regresējot atpakaļ pie vienšūnas organisma uzvedības. Mūsu mērķis ir uzturēt optimālu orgānu darbību, nodrošinot sev ilgu veselības span ar niecīgu novecošanos un varbūt ar nelielu nemirstības pieskārienu.
mitohondriji ir intracelulāri organellas; šīs organellas ir atlikušās simbiotiskās protobaktērijas, kas cēlušās no proteobaktērijām, kuras iedzīvojās arheju izcelsmes saimniekšūnā, kura bija visciešāk saistīta saistīti ar Asgardas arhejām (nesen identificēta seno vienšūnas organismu grupa). Vienkārši sakot, svešas vienšūnas senās baktērijas ieradās dzīvot šūnās, kas galu galā attīstījās par mums. Asgardas endocitozes ceļā iegūtās proteobaktērijas attīstījās par mitohondrijiem; procesā, ko sauc par endosimbiozi, abi kļuva savstarpēji atkarīgi. Tagad viņi mūs atbalsta, un mēs atbalstām viņus. Mūsu šūnas ar mitohondrijiem un citām organellām tajās sauc par "eikariotu" šūnām.
Mitohondrijiem ir savs genoms; policistroniska cirkulāra DNS, savukārt to iekšējās matricas membrānas ir bagātas ar fosfolipīdiem kardiolipīnsAbas šīs iezīmes ir raksturīgas baktērijām, bet ne eikariotu kodola DNS un citām daudzšūnu dzīvnieku organellām, izņemot tās, kas sagremo mitohondrijus. Mitohondriji ražo lielāko daļu mūsu dzīvību uzturošo vielu. enerģija vienlaikus darbojoties arī kā avots iznīcināšana lielākajai daļai mūsu šūnu. Tas notiek tāpēc, ka tās izmanto skābekli barības vielu sadalīšanai, lai uztvertu enerģiju un uzglabātu to enerģijas nesēja molekulā ATP. Viņu (un līdz ar to arī mūsu) skābekļa nepieciešamība un izmantošana ir gan dzīvību dodoša, gan kodīga; pilnīga glikozes oksidēšanās rada vairāk oksidatīvo bojājumu nekā taukskābju oksidēšanās, un šajā procesā rodas pārmērīgs superoksīds, skābekļa forma ar pievienotu elektronu, ko sauc par brīvo radikāli.
Mitohondriji ražo arī ūdeņraža peroksīds, tas pats, kas atrodams jūsu mājsaimniecības kanalizācijas tīrīšanas līdzeklī, lai gan daudz mazākā koncentrācijā. Hroniski zemas pakāpes paaugstināts reaktīvo skābekļa sugu (ROS) līmenis kaitē mūsu šūnām. Līdzsvara sasniegšana starp glikozes vai taukskābju "sadedzināšanu", kam nepieciešams skābeklis enerģijas nodrošināšanai mūsu ķermenim (labi), un kodīgu vielu ražošanu (slikti), ir hormēze, piemēram, “Zelta matu zona”. ROS toksicitāte ir galvenais novecošanās faktors, jo pārāk liela daļa no tā samazināt veselības ilgumu un mūža ilgums.
Lielākā daļa ROS šūnās ir ražots ar mitohondrijiem. Noteikts daudzums ir nepieciešams veselība, savukārt pārmērīgums rada bojājumus; atkal tas prasa līdzsvaru jeb hormēzi. ROS ir arī mitohondriālisignalizācijas molekulas, sazinoties uz kodolu un mainot gēns izteiksmeTas liek uzdot jautājumu: kas veicina šūnu uzvedība, gēni kodolā, vai mitohondriju signāli? Tiesības summa ROS izraisa jaunu, veselīgāku mitohondriju veidošanos, pārmērīgs ROS palielinās bojājums vairāk remonts, uzkrājot toksiskas, nepaklausīgas mitohondrijas. Vēža šūnas pastāvīgi ir bojāti mitohondriji; tas pats ir atrodams arī sirds un asinsvadu slimību, Alcheimera un Parkinsona slimības, kā arī daudzu citu slimību gadījumā, kuras mēs tikko esam pieņēmuši kā daļu no novecošanās.
Kā minēts iepriekš, mēs varam ražot enerģiju no taukiem vai no glikozes (cukura) caur mūsu kooperatīvajiem mitohondrijiem. Glikozes iedarbības daudzums (galvenokārt no uztura avotiem, kā arī aknas to saražo un izdala asinsritē) ir kritiski svarīgs, lai sasniegtu šo līdzsvaru starp mūsu mitohondriju labvēlīgo vai kaitējošo ietekmi. Insulīns tiek ražots, reaģējot uz ogļhidrātu (cukuru, piemēram, glikozes, cietes un saharozes) uzņemšanu, palielinot glikozes absorbciju (un izmantošanu) mūsu šūnās un mitohondrijos un samazinot tauku dedzināšanu (beta oksidācija un sekojoša ketoze).
Vienkāršoti sakot, mēs galvenokārt izmantojam vai nu glikozi no ogļhidrātiem, lai ražotu enerģiju ar mitohondrijiem, vai taukskābes no pārtikas vai tauku šūnām, vai ketonus no tauku sadalīšanās, lai ražotu enerģiju, izmantojot alternatīvu vielmaiņas ceļu, ko sauc par ketozi.
Kaloriju ierobežojums (ogļhidrātu ierobežojums) iekšā raugs, nematodu tārpu un peļu uz primātiem skaits palielinās mūžs ar veselības span izraisot ketozi. Tas izraisa pietiekami zemu insulīna līmeni, lai varētu notikt ketoģenēze (beta oksidācijas, tauku dedzināšanas, produkts). Pārregulēta tauku dedzināšana izraisa molekulu, ko sauc par ketonvielām, ražošanu, galvenokārt aknās (endogēnā sintēze).
Viens no šiem ketonķermeņiem ir beta-hidroksibutirāts (BHB), kas iegūts no taukskābēm, kuras nāk vai nu no mūsu tauku šūnām, vai no ēdienreizes. Ketons BHB ir degvielas un signalizācijas molekula, kas izraisa mitohondriji un kodoli, lai pielāgotos vielmaiņas izmaiņām. Gavēni imitējošas diētas, piemēram, ierobežota laika barošana un diētas ar ļoti zemu ogļhidrātu/veselīgu tauku saturu (pazīstamas arī kā ketogēnas diētas), arī izraisa ketozi bez apzinātas piepūles. kaloriju ierobežojums.
Šīs diētas satur daudz veselīgi tauki (piemēram, dzīvnieku tauki) un zems cukura/cieti saturošu ogļhidrātu saturs noved pie samazināts insulīns un glikoze un palielināts ketonu (BHB) līmenis asinīs. Laika gaitā tas izraisa intracelulāru mehānismu darbību izmaiņas, mainot organisma vielmaiņu, lai galvenokārt izmantotu taukus un Ketoni cukura (glikozes) vietā. Ketoze palielina intracelulāro "kodu uzturēšanas" aktivitāti, ļaujot šūnām noņemt un aizstāt bojātās organellas. Tā arī dod vairāk laika DNS pārbaudei ar DNS "kodu uzturēšanas" proteīniem, kas spēj novērst DNS dublēšanās kļūdu izplatīšanos meitas šūnās, tādējādi vēža mazināšanu un citu ar vecumu saistītu slimību attīstība. Ir pierādīts, ka ketozei piemīt eliksīra pieskaņa. veselīgāku ja ne ilgāks mūžs.
Turpretī diētas ar augstu ogļhidrātu saturu, kas nodrošina glikozi ar cieti saturošiem ogļhidrātiem, piemēram, maizi, makaroniem, rīsiem, kukurūzu un saharozi, kas atrodama niedru cukurā, augstas fruktozes kukurūzas sīrupā, kokosriekstu cukurā, augļos un medū, stimulē insulīna sekrēciju. Ilgstoša hiperinsulinēmija palielina Alcheimera slimības, ļaundabīgo audzēju attīstības risku. sirds un asinsvadu slimībasun 2. tipa cukura diabētu. Lai gan insulīns ir dzīvībai svarīgs, pārmērīgs insulīna daudzums (šo diētu ar augstu ogļhidrātu saturu dēļ) izraisa hiperinsulinēmiju, kas ir saistīta ar hroniskām slimībām un novecošanos. Ir pierādīts, ka samazināts insulīna pieprasījums palielina veselības ilgumu un dzīves ilgumu. Insulīns arī paātrina šūnu replikāciju, samazinot pauzes, lai pārbaudītu DNS kopijas kvalitāte, norādot šūnām, ka pārtikas ir daudz un tāpēc "nav nepieciešams turēt kuģi cieši noslēgtu".
Insulīna ir novecošanās hormons un uztura paradumi, kas regulāri izraisa pārāk lielu insulīna sekrēciju. novērš mūsu spēja ražot Ketoni, ieskaitot BHB. Insulīns nomāc ketoģenēzi (ketonvielu veidošanos), liedzot mums BHB anti-novecošanās īpašībasEndogēnā ražošana BHBspēcīgs antioksidants, kas tieši neitralizē brīvos radikāļus un ROS, ir pierādīts, ka uzlabot un novērstu hroniskas slimības, kas saistītas ar novecošanās apstākļiem. Tātad mēs varam kontrolēt lielu daļu savas novecošanās ar savu uztura izvēli. Ketoni piemēram, BHB, tiek ražoti, kad mēs ar savu uztura izvēli nepārstimulējam insulīna sekrēciju un nepieciešamību.
Mums bieži iesaka ēst, lai uzturētu enerģiju un veselību. Tomēr, iespējams, nedaudz mazāk nozīmē nedaudz vairāk veselības ilguma un dzīves ilguma ziņā, un tā vietā, lai... kaloriju ierobežojums, mēs varam biohakot, vai nu ēdot tik daudz, cik vēlamies vienu reizi dienā, vai arī ēdot pārtikas produkti, kas nestimulē insulīnuAbu metožu lietošana vēl vairāk pastiprinās to iedarbību. Rezultāti ir tādi paši kā badošanās un kaloriju ierobežošanas gadījumā. mazāk insulīna, un vairāk ketonu, savukārt pārvēršoties veselīgākās šūnās, veselīgākā jūsos un iespējā realizēt savu maksimālo dzīves ilguma potenciālu.
Saite ziedošanai lai atbalstītu Izabellas D. Kūperes pētījumus novecošanās bioloģijas, ar vecumu saistītu slimību un ilgmūžības jomā Vestminsteras Universitātē, Apvienotajā Karalistē. Šī ir viena no nedaudzajām akadēmiskajām pētniecības grupām uztura un vielmaiņas jomā, kas nesaņem pārtikas rūpniecības sponsorējumu. Simtprocentīgi ziedojumu līdzekļu tiek novirzīti aktīviem laboratorijas pētījumiem, un administratīvo izmaksu dēļ līdzekļi netiek zaudēti.
-
Izabella D. Kūpere ir cilvēku klīnisko pētījumu doktorante. Viņa vada laboratoriju Vestminsteras Universitātē, kurā tiek veikti pētījumi visos posmos, sākot no in vivo līdz ex vivo un in vitro pētījumiem. Viņas specializācija ir bioķīmija un medicīniskā patoloģija, koncentrējoties uz novecošanās bioloģiju, ketozi, hiperinsulinēmiju un hroniskām slimībām, kas saistītas ar novecošanos. Izabellas doktora grāds izskaidroja pirmos pilna spektra vielmaiņas, endokrīnās, lipidoloģiskās ZBL atbildes reakcijas un ekstracelulāro pūslīšu fenotipus krusteniskos klīniskajos pētījumos ar dalībniekiem dažādos vielmaiņas stāvokļos. Viņa publicēja diagnostisko vērtēšanas skalu vielmaiņas fenotipiem un klasificēja un nosauca slimību par hiperinsulinēmiju-osteofragilitu. Viņa ir Karaliskās bioloģijas biedrības un Endokrīnās biedrības biedre ar bakalaura grādu (ar apbalvojumiem) bioķīmijā ar medicīnisko fizioloģiju, molekulāro ģenētiku, progresīvo šūnu un vēža bioloģiju, kā arī ar vairākiem akadēmiskiem sasniegumiem, tostarp Apvienotās Karalistes 2019. gada Bioķīmijas biedrības balvu.
Skatīt visas ziņas
-
